虽然痛风是一种古老的疾病，但直到1847年，人类才认识到血尿酸与痛风发作之间的关系。现在的研究已经充分肯定，痛风的急性发作是单钠尿酸盐在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。高尿酸血症是痛风发生的先决条件，但不是绝对的。

　　痛风发作原因有哪些?除了血尿酸升高在器官组织沉积这个基本病理之外，尚有许多其他因素影响尿酸盐结晶的沉积、脱落和炎症反应。其中涉及多个阶段，过程比较复杂，究竟是什么因素促使这些沉积的尿酸盐结晶诱发了痛风的急性发作?影响痛风炎症发展的过程和自限的机制又是什么?目前，人类对其确切机制尚不十分清楚(这也是影响痛风治愈的一个重要原因)，大致可分为以下几个阶段。

　　当血中的尿酸浓度超过了最大溶解度，即超过饱和度，形成超饱和状态时，尿酸结晶随时都会伺机析出，形成针状结晶，极易沉积在器官及组织，尤其在肾脏、关节滑膜、软骨等酸度较高的组织或温度较低的远端肢体，引起一系列的病理反应。

　　在高尿酸血症患者当中，仍然只有很少的一部分人群会发展至尿酸盐结晶的沉积。影响其发生的因素包括人体内环境酸碱度的降低、Ca2+升高、局部关节温度的减低等。研究表明，在上述因素影响下，尿酸盐结晶逐渐形成，并沉积在软骨、滑膜及关节周围，平时并无急性关节炎症，只有在尿酸结晶脱落时才引起一系列的炎症反应。

　　当发生诸如关节创伤、酗酒、高嘌呤饮食或饥饿、内科疾病、外科手术及药物干扰等诱因时，可导致局部的代谢变化，造成血尿酸的陡然升高或降低，促使沉积的尿酸盐结晶脱落进入滑膜液中。国外的研究发现，痛风患者的关节腔滑液可将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，尿酸盐结晶越小则越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性，进入滑膜液中的尿酸结晶即可引起急性的滑膜炎造成痛风的发作。

　　2、炎症发展期

　　脱落的尿酸盐结晶被免疫细胞吞噬后，因为人体缺少能够溶解尿酸的酶，尿酸结晶可使免疫细胞的膜及其中的溶酶体膜迅速破坏，释放出氧自由基、超氧离子等多种细胞因子和致炎物质，导致组织损伤。从而进一步引致关节炎症反应和损伤，产生关节的红肿热痛及活动障碍。

　　临床上发现痛风急性发作后可自行缓解，但可反复发作。现代研究认为，急性痛风性关节炎自行缓解与以下因素有关：

　　(1)痛风炎症发作高峰阶段患处的温度升高，血流量增加，可增加尿酸盐的溶解度及促进尿酸的清除，减少新的尿酸结晶的沉积;

　　(2)痛风的炎症反应引起血管的通透性增加后，在急性炎症消退时，血液中的部分脂质(如载脂蛋白B、低密度脂蛋白等)可透入滑膜腔内，与绝大部分尿酸结晶的突出部位结合，从而具有抑制免疫细胞吞噬、趋化等一系列炎症反应过程;

　　(3)急性痛风发作的应激反应，可促进肾上腺皮质激素的分泌，从而有利于痛风炎症的抑制。

　　贵阳痛风医院人体微循环障碍、堵塞不通，可导致人体局部组织尿酸盐沉积和其他酸性产物的堆积，使局部的尿酸盐不易排出而沉积于关节。 因此，改善局部的血液微循环，阻止尿酸盐结晶的形成和沉积，从而预防、减少和控制痛风的发作。

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